Parte I: el interferón Alfa 2b en la lucha contra el coronavirus

Desde el inicio de la pandemia, el posible colapso del sistema de salud ha pendido sobre nuestras cabezas, como una especie de Espada de Damocles. Existen varias soluciones potenciales a esta problemática, algunas más objetivas y otras muy poco realistas en el corto plazo, entre las cuales se encuentra establecer un mejor manejo farmacológico que permita atenuar la progresión de la enfermedad y que, por tanto, reduzca el número de pacientes que efectivamente requieren cuidados intensivos.

En este tipo de abordaje se inserta el posible uso de los interferones (IFNs), que son moléculas proteicas que naturalmente produce nuestro cuerpo cuando se infecta con algún patógeno. Su nombre, “interferón”, deriva justo de la capacidad que tienen estas moléculas de “interferir” con la multiplicación de los virus. Así, como parte de la respuesta inmune inicial, los interferones tienen la capacidad de activar mecanismos celulares que terminan destruyendo a los virus. Obviamente, existen virus más resistentes y virus más sensibles, a la acción de los interferones.

Recientes publicaciones científicas demuestran que el virus SARS-CoV-2, el agente causal del Covid-19, es particularmente sensible a los interferones alfa (IFN a). O sea, múltiples ensayos in vitro, demuestran que los interferones alfa (IFN a), son capaces de proteger a las células de la infección con SARS-CoV-2. Sin embargo, si estos resultados son ciertos, y si sabemos que nuestro cuerpo puede producir interferones, entonces ¿por qué el interferón que produce nuestro cuerpo, no logra controlar la infección viral?

La respuesta a estas preguntas es simple: Porque una vez que SARS-CoV-2 infecta a un ser humano, inhibe la producción de interferón. De esta forma el virus se puede multiplicar libremente, sin la “interferencia de los interferones”.

¿Podemos considerar entonces el uso de interferón (Ej. IFN-a2b) en el tratamiento de pacientes con Covid-19? En base a los antecedentes aquí expuestos, la respuesta obvia debería ser un “Sí” rotundo. Sin embargo, en el mundo la farmacología, no abundan las respuestas simples. Para dar respuestas precisas, también se requiere de preguntas precisas, por ejemplo: ¿En qué momento de la enfermedad se administraría el IFN? ¿Cuáles serían los beneficios? ¿Cuáles serían los efectos adversos o indeseables de su uso? ¿En qué dosis y por qué vía se administraría? ¿Quiénes deberían recibir el tratamiento?

A la fecha, son limitados los estudios publicados donde efectivamente se demuestre, de manera incuestionable, los beneficios de usar IFN-a2b en el tratamiento de pacientes con Covid-19. Cuando se revisa la literatura disponible, se encuentra que los IFN-a usualmente se co-administran conjuntamente con otros fármacos y, por tanto, resulta difícil atribuir los efectos beneficiosos observados en estos pacientes, a la acción individual del interferón.

Sin embargo, conociendo la forma en que evoluciona la enfermedad y el rol que tienen las citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias en la patología; es fácil arribar a la conclusión de que el IFN-a2b no sería útil en pacientes con Covid-19 que han arribado a la etapa de distress respiratorio. O sea, en pacientes que alcanzan el punto de requerir ventilación mecánica, el uso de IFN-a2b, en lugar de mejorar el pronóstico de la enfermedad, podría incluso empeorarla de manera significativa.

Así, un efecto beneficioso del IFN-a2b debería esperarse si este se administra en los primeros estadios de la enfermedad, o antes de que ocurra la infección, como profiláctico, en personas de alto riesgo (contactos de pacientes diagnosticados, o personal médico).

Durante los primeros estadios de la enfermedad, o sea, cuando la carga viral en el organismo no es tan alta, y tampoco existe un gran daño en nuestros tejidos, la administración del IFN-a2b, permitiría activar mecanismos antivirales. Entre estos mecanismos, por ejemplo, se activan enzimas que destruyen el genoma del virus, se activan enzimas que bloquean la multiplicación del genoma viral y también se activan enzimas que inhiben la producción de proteínas virales.

Todos estos mecanismos contribuyen a enlentecer o retrasar la multiplicación del virus. Simultáneamente, el IFN-a2b actuará sobre el sistema inmune, estimulando su capacidad para producir anticuerpos y para “entrenar” células especializadas que destruirán totalmente al virus.

En este punto es importante recalcar que el IFN-a2b no es la cura para el coronavirus. Por sí solo, no eliminará al coronavirus. Sin embargo, el IFN-a2b debería contribuir a que la enfermedad se manifieste en una forma más leve, y a que la recuperación ocurra en menos tiempo, reduciendo el número de pacientes que requerirán oxígeno suplementario, o ventilación mecánica.